Esquecer de entes queridos, memórias afetivas ou até mesmo de movimentos simples do dia a dia em um processo doloroso de degeneração cerebral. Essa é a doença de Alzheimer, que atinge cerca de 1,2 milhões de pessoas no Brasil, com registro de 100 mil novos casos diagnosticados por ano, segundo o Ministério da Saúde. Embora ainda não haja uma cura para esse transtorno, cientistas como Marcos Costa, pesquisador do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (ICe/UFRN), não medem esforços para entender como a doença age no cérebro humano e como tratá-la da melhor forma.
Em estudo, recém publicado na NPJ Aging, periódico de acesso aberto da Nature, Marcos constatou que a progressão da doença de Alzheimer está associada ao aumento de células do sistema imune adaptativo no cérebro, fenômeno que pode induzir a morte de outras células, por meio de mecanismos tóxicos. Segundo o pesquisador, o sistema imune é dividido em dois subgrupos: o inato, aquele que nasce com o ser humano, mas não sofre alterações, e o adaptativo, que muda ao longo da vida, conforme os estímulos recebidos, seja de vacinas ou doenças. Em sua pesquisa, Marcos observa a mudança de respostas imunes inatas para respostas adaptativas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer.
Os dados de análise foram obtidos de um banco público, disponibilizado pelo consórcio The Seattle Alzheimer ‘s Disease Brain Cell Atlas (SEA-AD), contendo o sequenciamento de RNA de 40 mil células do sistema imune, identificadas no cérebro de 42 pacientes diagnosticados com a doença Alzheimer, e outros 42 indivíduos, de mesma idade, sem a doença. Ao calcular as proporções de células do sistema imune inato e adaptativo no cérebro, e correlacionar esses valores com os estágios da doença de cada indivíduo, foi possível identificar a associação entre a presença de emaranhados neurofibrilares (alterações intracelulares verificadas nos neurônios) e a proporção aumentada de linfócitos T CD8+ (células de defesa do corpo humano), além de um tipo particular de microglia ativada, observada em inúmeras doenças neurodegenerativas.
Segundo o pesquisador, os resultados comprovam sua hipótese inicial de que linfócitos T CD8+ estariam presentes em maior quantidade no cérebro de indivíduos em estágios mais avançados da doença de Alzheimer. Sendo assim, o objetivo agora é analisar a possibilidade de retardar os efeitos da doença, diminuindo a presença dessas células de defesas. Essa é a primeira pesquisa que evidencia a mudança de uma resposta imune inata para uma resposta imune adaptativa durante a progressão da tauopatia (doenças causadas pelo acúmulo da proteína chamada Tau, como a demência frontotemporal e a doença de Alzheimer).
De acordo com Marcos Costa, os próximos passos da pesquisa buscarão entender a relação causal entre a morte dos neurônios e a entrada de células de defesa no cérebro, além de avaliar se é possível retardar os sintomas mais severos do Alzheimer com o bloqueio farmacológico da proteína CXCL16, que atrai os linfócitos T CD8+. Com esse estudo, o pesquisador colabora com a busca por melhores tratamentos de doenças degenerativas. “Este trabalho corrobora em humanos outros resultados obtidos em modelos animais da doença de Alzheimer, indicando que controlar a resposta imunitária adaptativa no cérebro pode ser uma estratégia promissora para reduzir a morte neuronal”, completa.
Imagens: Cedidas
Fonte: Agecom/UFRN
